GIP UND EXTRAPANKREATISCHE EFFEKTE

GIP und Insulinsensitivität

Präklinische Studien decken weitere potenzielle Effekte von GIP auf.^1-3 Auch wenn die Rolle von GIP beim Inkretin-Effekt gut dokumentiert ist, laufen Forschungen zu weiteren möglichen Wirkansätzen. Die im Folgenden dargestellten Bereiche sind derzeit Gegenstand aktiver (präklinischer) Forschung.

Übergewicht wirkt sich negativ auf die Insulinsensitivität aus. Außerdem führt es in der Regel zu einer Insulinresistenz, die einen Rückgang der Betazellfunktion zur Folge hat.⁴ Die daraus resultierende Hyperglykämie ist eine bekannte Ursache für mikro- und makrovaskuläre Komplikationen.^5-7

Präklinische Studien haben gezeigt, dass GIP die Insulinsensitivität verbessern könnte.^1-3 Weitere Erkenntnisse dieser präklinischer Forschungen deuten darauf hin, dass GIP möglicherweise Mechanismen beeinflusst, die im Zusammenhang mit Appetit und Nahrungsaufnahme stehen.^2,3,8-11

GIP KANN DIE INSULINSENSITIVITÄT DER FETTZELLEN VERBESSERN^1-3

Präklinische Studien deuten darauf hin, dass die Aktivierung der GIP-Rezeptoren in den Adipozyten die Insulinsensitivität des Fettgewebes erhöht und deren Funktion eventuell verbessert.^1-3,12

GIP Effekte im Fettgewebe

GIP könnte die Insulinsensitivität im Fettgewebe verbessern.^1-3 Charakteristisch für Typ-2-Diabetes ist eine gestörte Nährstoffverteilung. Eine Fehlregulierung der Lipidspeicherung und des Stoffwechsels im Fettgewebe trägt zur Pathophysiologie der Krankheit bei. Präklinische und klinische Daten deuten darauf hin, dass GIP zu einer Verbesserung des Stoffwechsels im Fettgewebe beiträgt.^1-3,12-15

GIP SPIELT AUCH EINE ROLLE IM FETTSTOFFWECHSEL. GIP UNTERSTÜTZT DIE NORMALE FUNKTION DES FETTGEWEBES DURCH SPEICHERUNG UND FREISETZUNG VON LIPIDEN JE NACH BEDARF.^1-3,12-19

GIP Regulation von Lipid- und Adiposegewebe

ADIPOSITAS UND GEWICHTSZUNAHME KÖNNEN DIE LIPIDANSAMMLUNG ZUSÄTZLICH VERSTÄRKEN, WAS ZU MANIFESTATIONEN VON TYP-2-DIABETES FÜHREN KANN.^2,20-23 ZUDEM BEGÜNSTIGT ÜBERGEWICHT STOFFWECHSELANOMALIEN UND WIRKT SICH NEGATIV AUF KOMORBIDITÄTEN BEI MENSCHEN MIT TYP-2-DIABETES AUS.^24-27

Zu diesen Komorbiditäten gehören:

chronische Nierenerkrankung
koronare Herzkrankheit
nicht-alkoholische Fettlebererkrankung

Hypertonie
kongestive Herzinsuffizienz
Hyperlipidämie

In den frühen Phasen der Typ-2-Diabetes-Erkrankung kann es wichtig sein, Betroffene zu einer Gewichtsabnahme zu motivieren.

GIP HAT MÖGLICHERWEISE EINEN GRÖSSEREN EINFLUSS AUF GEWICHTSKONTROLLIERENDE MECHANISMEN ALS BISHER ANGENOMMEN^3,9,10

NEUESTE INFORMATIONEN

GIP UND SEINE MÖGLICHEN EFFEKTE AUF DAS ZNS

Präklinische Studien deuten darauf hin, dass eine Dysregulation im zentralen Nervensystem (ZNS) zu einer erhöhten Kalorienaufnahme führen kann.²⁸ Eine gestörte Kontrolle der für Appetit und Nahrungsaufnahme zuständigen Zentren des ZNS kann Übergewicht fördern. Präklinische Forschungen zeigen, dass GIP-Rezeptoren in Bereichen des ZNS vorhanden sind, von denen man annimmt, dass sie an der Regulierung dieser Funktionen beteiligt sind.^3,8-11

GIP-Rezeptoren im ZNS spielen möglicherweise eine Rolle bei der Nahrungsaufnahme.^8-11 In präklinischen Studien hat sich gezeigt, dass GIP-Rezeptoren im Gehirn auf die Zentren der Appetitkontrolle einwirken und somit dazu beitragen könnten, den Kalorienbedarf zu reduzieren.^3,8-11

AKTIVIERTE GIP-REZEPTOREN IM HYPOTHALAMUS

ZNS = zentrales Nervensystem; GIP = glukoseabhängiges insulinotropes Polypeptid

Literaturverzeichnis

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