GIP UND GLUKOSESTOFFWECHSEL
GIP und Blutzuckerregulierung
Charakteristisch für Typ-2-Diabetes ist die schwer zu kontrollierende Hyperglykämie.1 Bei Menschen mit Typ-2-Diabetes führt die Insulinresistenz zu einem Rückgang der Betazellfunktion und somit zu einer Hyperglykämie.2,3
PROGRESSIVITÄT DES TYP-2-DIABETES3
Obwohl viele Menschen mit Typ-2-Diabetes versuchen, ihren Blutzuckerspiegel durch Ernährung und Bewegung zu kontrollieren, besteht dennoch das Risiko einer Hyperglykämie.1,4,5
Eine frühzeitige, intensive Anpassung des HbA1c-Werts auf < 7 % kann das Risiko langfristiger mikro- und makrovaskulärer Komplikationen mittels des Legacy-Effekts und anderer Mechanismen verringern.4,11,12
„KÖNNTE ICH MEHR ERREICHEN ?“
GIP kann den Blutzucker über zwei verschiedene Ansatzpunkte stabilisieren. Neben der Insulinfreisetzung durch Stimulierung der Beta-Zelle, zeigen präklinische Studien , dass GIP hierzu auch durch eine Verbesserung der Insulinsensitivität zur Regulierung des Blutzuckerspiegels beitragen kann.6-8
- Verbessert die glukoseabhängige Insulinsekretion aus den Beta-Zellen
- Fördert die Insulinsensitivität (präklinische Daten)
GIP und der Inkretin-Effekt
Inkretine verstärken die glukoseabhängige Insulinsekretion aus den Beta-Zellen, GIP und GLP-1 steuern den Inkretin-Effekt.6
Sowohl GIP als auch GLP-1 sind für den Inkretin-Effekt verantwortlich und werden als Reaktion auf eine Mahlzeit ausgeschüttet.6 GIP ist bei stoffwechselgesunden Menschen für beinahe 2/3 des Inkretin-Effekts verantwortlich.9
DIE BEDEUTUNG VON GIP UND GLP-1 FÜR DIE POSTPRANDIALE INSULINSEKRETION
JUAN FRIAS, MD, ERLÄUTERT DEN INKRETIN-EFFEKT
Menschen ohne Typ-2-Diabetes
Menschen mit Typ-2-Diabetes
Die orale Verabreichung von Glukose bewirkt bei stoffwechselgesunden Menschen einen erheblichen Unterschied in der Insulinausschüttung im Vergleich zur intravenösen Verabreichung. Dieser Inkretin-Effekt ist bei Menschen mit Typ-2-Diabetes abgeschwächt und trägt somit zu einer Hyperglykämie bei.10